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El
estudio del deterioro de la memoria ha sido asociado a la edad y se refiere a
los cambios en el envejecimiento del cerebro que afectan a la cognición pero
que no tienen una explicación patológica clara. Es de prioridad realizar
tratamientos para la pérdida de memoria asociada a la edad, más aun cuando se está
originando un rápido aumento en el número de personas mayores en la población mundial.
Sin
embargo, actualmente no existen tratamientos que haya sido validado. Un estudio
reciente realizo por Wang y sus colegios, ofrece la esperanza de que los
descubrimientos de los mecanismos
biológicos del proceso de envejecimiento pueden sentar las bases para
intervenciones clínicas.
Wang
ha tratado de remediar los déficits asociados a la edad en la memoria de
trabajo. La memoria de trabajo se refiere a la retención temporal de
información que era muy recientemente obtenido o que han sido recuperados
recientemente de la memoria a largo plazo, pero ya no existe en el ambiente
externo. Se trata de un proceso que es de vital importancia para una
amplia gama de funciones cognitivas, tales como el razonamiento, la
planificación, y la comprensión del lenguaje.
Casi
cualquier actividad diaria requiere la retención temporal de algún tipo de
información. Más de 40 años de investigación en animales y humanos 3 ha demostrado que la base neural de la memoria de
trabajo es la actividad neuronal persistente dentro de una red de regiones
cerebrales, con la corteza pre frontal es un área crítica. Wang ha realizado
grabaciones de las neuronas en la corteza pre frontal en tres pares de monos
mientras realizaban una tarea que implica la memoria de trabajo.
Un
par de monos eran jóvenes (7 y 9 años de edad), un par era de mediana edad (12
a 13 años de edad), y un par de edad (17 y 21 años de edad). La tasa de
disparo de las neuronas se redujo notablemente en los monos de mediana edad y
de edad, en comparación con la tasa en monos jóvenes, lo que sugiere una base
neural para una disminución asociada a la edad en la memoria de trabajo.
Este
cambio fisiológico relacionado con la edad es más probable debido a la pérdida
de las espinas dendríticas en la capa III de la corteza - la capa donde las
redes excitatorios recurrentes de apoyo actividad neuronal persistente residen.
Estas espinas tienen una alta concentración de AMP cíclico (cAMP)-proteínas de
señalización, y la señalización cAMP se incrementa en la corteza pre frontal de
edad (debido a la desinhibición), lo que debilita la conectividad de la red de
la corteza pre frontal, abriendo los canales de potasio. Por lo tanto,
estos investigadores midieron y trataron de aumentar la actividad neuronal
persistente en la corteza pre frontal en monos mayores por iontoforesis de
fármacos (por ejemplo, guanfacina) que, o bien inhibir la señalización de cAMP
o bloquear los canales de potasio cerca de las neuronas.
El
enfoque utilizado por Wang fue un éxito - la tasa relacionada con la memoria de
la descarga neuronal en la corteza pre frontal de los monos más viejos fue
restaurado a niveles jóvenes.
Por
otra parte, y como se ilustra por el estudio es posible obtener una
caracterización detallada de las interacciones entre el farmacológica y
propiedades fisiológicas de las neuronas en monos. Esto complementa el uso
de neuroimagen funcional en los seres humanos, lo que permite una mayor exploración
de los procesos de integración de alto nivel, tales como una evaluación de las
redes neuronales generalizadas, distribuidos.
A
pesar del progreso sustancial durante las últimas décadas en la comprensión de
las bases neuronales de las funciones de memoria y cómo estas funciones cambian
con la edad, este entendimiento no se ha traducido en las intervenciones
terapéuticas, para mejorar la función cognitiva. La observación de que une
la acetilcolina con la memoria episódica llevó a tratamientos con inhibidores
de la anticolinesterasa para los pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Los
efectos terapéuticos de estos fármacos son moderados, tal vez debido a la
enfermedad de Alzheimer afecta a múltiples neurotransmisores. No existe
ningún medicamento para la pérdida de memoria asociada con la edad, aunque
guanfacina se está probando actualmente en un ensayo clínico (número
ClinicalTrials.gov, NCT00935493) para el tratamiento de los déficits en la
función ejecutiva.
Intervenciones
farmacológicas acompañados de intervenciones cognitivo-formación pueden ser
eficaces en la remediación de la disminución de las capacidades cognitivas. Al
menos dos estudios han demostrado que la memoria se puede mejorar mediante el
entrenamiento cognitivo y que los cambios cerebrales detectables acompañan a
estas mejoras. Sin embargo, aún está por verse si los enfoques
farmacológicos y cognitivo-formación tendrían un efecto sinérgico, si uno lo
haría sustituye a la otra, o si se podría eclipsar al otro.
Mientras
tanto, Wang ha ofrecido una visión de los cambios fisiológicos fundamentales
que se producen en el envejecimiento normal y sus correlatos moleculares
subyacentes. Su caracterización detallada de tales cambios en la corteza pre
frontal, tal vez la región del cerebro humano más vulnerable a los cambios
relacionados con la edad, es fundamental para la comprensión de la base neural
de envejecimiento cognitivo y el desarrollo de nuevos enfoques experimentales
para el tratamiento de la edad -asociado declive de la memoria.
Fuente:
- The New England Journal of Medicine
Link:
- http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcibr1108968
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